DC抗肿瘤免疫机制

大量的研究证实，机体的免疫系统可在肿瘤细胞发生发展时通过多种途径参与抗肿瘤的免疫效应。机体抗肿瘤免疫的机制包括细胞免疫应答和体液免疫应答，两者共同参与了抗肿瘤的免疫效应。细胞免疫为机体抗肿瘤的主要免疫应答，抗体参与的体液免疫仅在一些情况下起协同作用。

DC增强细胞毒性淋巴细胞的抗肿瘤作用

目前认为，DC主要通过与淋巴细胞(CD4+CTL、CD8+CTL)相互作用，发挥抗肿瘤效应。成熟DC高表达的MHC分子与抗原结合后，可以直接将抗原提呈给CD8+的细胞， 诱导细胞杀伤反应。另一方面，DC可以促进CD4+的细胞分化为辅助性T细胞、(helper T cells, Th)。Th细胞可产生细胞因子如IL-2以促进CD8+细胞的增殖和分化，也可分化为 Th1或Th2细胞从而引发相应的免疫应答。研究表明,DC还可以使肿瘤患者体内发生 Th1/Th2的漂移，使机体免疫由Th2介导的体液免疫逆转为Th1介导的细胞免疫。此外， 肿瘤抗原致敏的DC可释放一种囊泡小体，该小体具有抗原提呈能力，且内含有大量MHC I、II类分子和共刺激分子，能显著刺激抗原特异性CD8+CTL细胞增殖，并诱导抗原特异性CTL反应。

DC通过细胞因子及趋化因子发挥抗肿瘤作用

当受到肿瘤抗原刺激后，DC会分泌IL-12，与Th表面的IL-12受体结合，促进Th0细胞向Th1细胞方向分化，同时并分泌IFN-γ。IFN-γ可反向作用于DC细胞，促进IL-2 的分泌。这种反馈机制可使机体在短吋间产生强大的抗肿瘤免疫应答。DC还可产生多种细胞因子如lL-1、1L-6、1L-18、IFN-α及 INF-γ等IFN-γ等调节免疫应答。由DC细胞分泌的趋化DC-CK1可专一趋化初始型T细胞，使T细胞特异性在肿瘤部位聚集，从而刺激T细胞的激活。

DC通过其他途径发挥抗肿瘤作用

DC能激活穿孔素P-颗粒酶B和Fas-FasL介导的途径，增强NK的细胞毒作用。DC 可以使NK细胞处于安静状态，若NK细胞被激活则能诱导DC成熟。DC通过分泌如 IL-12、IFN-γ等血管抑制因子，影响肿瘤血管形成，从而抑制肿瘤细胞的生长。

免疫密码是集合细胞免疫疗法等有关肿瘤免疫治疗内容的平台，供患者学习浏览，提供最新的资讯内容等。